重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍性疾病,也是自身免疫性疾病。全身型重症肌无力主要表现为全身的骨骼肌无力,晨轻暮重,劳累后加重,休息后减轻。重症肌无力一般不会影响大脑,如果病情严重,出现呼吸困难,甚至肌无力危象,导致严重缺氧时间较长,大脑会受到不良影响。但肌无力危象只要积极抢救,多会很快缓解,导致大脑损害的情况不多。

黄世昌
黄世昌 副主任医师 内科 北京大学第一医院
擅长:治疗脑血管病及躯体形式障碍等情绪性疾病

重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍性疾病,也是自身免疫性疾病。轻度全身型重症肌无力的治疗可以应用胆碱酯酶抑制剂,比如用溴比斯地明口服改善肌无力症状。还可以应用糖皮质激素调节免疫,常用的有泼尼松,甲泼尼龙等,但要按规范使用,不能随意停药,减药不能太快。另外,还可以应用免疫抑制剂治疗。也可以配合应用中药治疗,中西结合疗效更好。

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Q: 什么是重症肌无力病 重症肌无力

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍引起的骨骼肌无力,是一种自身免疫性疾病,大多数与胸腺瘤或胸腺增生有关。它的病因不是十分清楚,与先天性遗传有关,与感染、某些药物和环境也可能有关系。它的主要表现为眼外肌和四肢的骨骼肌无力,不能耐受疲劳,常常呈晨轻暮重的现象。眼肌型是最常见的类型,病人的眼外肌麻痹,出现上眼睑下垂,眼球活动受限,复视,斜视。病情进展为全身型,会出现上肢及下肢无力,早上轻,下午重,休息时轻,活动后加重,常常梳头、抬臂、上下楼困难。严重时出现咀嚼肌无力,吞咽困难,声音嘶哑,构音不清。最严重时出现呼吸肌麻痹,呼吸衰竭,肺部感染,导致死亡。重症肌无力没有根治的好办法,可以采用胸腺切除术和免疫抑制剂治疗,大部分患者需要长期服药改善症状。

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Q: 重症肌无力平均寿命 重症肌无力

重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍疾病,是自身免疫性疾病,多用胆碱酯酶抑制剂、激素免疫抑制剂、注射用免疫球蛋白及结合中药治疗,多数效果很好,不会危及生命。所以,重症肌无力寿命与正常人寿命相当。当然,重症肌无力患者也有重症患者,出现肌无力危象,经过抢救多数缓解并好转,只有极少数患者会因病情重危及生命,一般不会影响患者评论寿命。所以,重症肌无力平均寿命与常人无异。大家不要紧张,积极治疗,多数患者都能转危为安。

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重症肌无力眼肌型的中药治疗,全身型一样,需要辨证论治,根据症状表现及舌象、脉象,综合分析,辨证分型后应用相关药物治疗。此病属于中医痿病或睑废范畴,中医专家多认为与脾虚、肾虚、奇经亏虚有关,也有患者发病与湿热相关,因此从健脾益气,温阳补肾,温补奇经等治疗时,注意看患者有无湿热内蕴。可以选择符合辨证的中成药,也可以选择应用汤剂治疗。但是,用药过程中,切记不能用太寒凉中药,以免加重病情。

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Q: 重症肌无力的原因 重症肌无力

重症肌无力出现在神经肌肉接头的地方,其产生与免疫因素相关。自身的抗体作用在这些位点上,但是没有功能就导致神经-肌肉传导阻滞,病人会出现疲劳性的肌肉无力,在活动之后会出现明显的无力,休息之后由于神经递质浓度的增高、积聚就会使症状缓解,所以是一种自身免疫性的神经肌肉接头的疾病。部分患者可以合并有胸腺瘤,也有部分患者会合并有自身免疫性疾病。所以重症肌无力的诊断除了进行临床抗体的分析,还要寻找是否存在胸腺瘤,寻找有没有合并其他的自身免疫相关的疾病。

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眼肌型重症肌无力是重症肌无力当中非常常见的一种类型,它的病因一般也是自身免疫性疾病,是人体的自身免疫功能发生异常导致其产生抗体,攻击正常的神经肌肉接头上的乙酰胆碱受体,导致其功能发生障碍,引起肌肉无力。有的患者是体液免疫,有的患者是细胞免疫。多数患者会合并有胸腺功能异常或者胸腺瘤,少数患者还会有甲状腺功能异常。

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重症肌无力是一种神经肌肉接头的疾病,病因是自身免疫功能异常,大多合并有胸腺瘤或者胸腺增生,主要临床表现是波动性的肌肉无力,骨骼肌受累,晨轻暮重,注射新斯地明可以在短时间内迅速改善,使用大剂量激素冲击治疗有效。渐冻症指的是肌萎缩侧索硬化症,是一种运动神经元病,主要是上下运动神经元同时受累;病因不明,肌肉呈神经源性损害,有肌萎缩、病理征阳性;除眼外肌以外全身都会受累,目前没有有效的治疗办法。

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一般来说口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生危象,诱发因素包括:1.呼吸道感染,感染是引起危象的关键因素,当病毒和细菌导致呼吸道感染时气管会变得狭窄,气道阻力增加,呼吸道分泌物也会增加;2.手术,术后缺少活动,卧床可能会导致坠积性肺炎;3.精神紧张、全身疾病,呼吸肌无力或欠协调,出现以上情况均可导致患者难以将呼吸道分泌物咳出,导致出现危象。

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Q: 重症肌无力术后护理 重症肌无力

重症肌无力手术指的是胸腺瘤切除术或者放射治疗方案,对于重症肌无力术后的护理,除了一般疾病术后护理常规以外,比如保持引流管通畅,观察引流情况,包括引流量、颜色变化情况等,保证心电监护连接部位稳妥可靠等常规护理。还由于重症肌无力最主要的表现为肌肉萎缩无力,活动受限,呼吸肌运动无力,病人可出现呼吸费力,也容易出现痰液不易咳出,甚至可合并肺部感染,因此在术后护理时要特别注意保持肢体功能位,防止下肢血栓形成,及时清除口腔内分泌物,保持呼吸道通畅,必要时可行气管插管或切开。

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重症肌无力是一种以肌无力、疲劳为特征的神经肌肉连接疾病,重症肌无力最严重的结果是肌无力危象,通常由感染、胆碱酯酶药物使用不足所引起。在最严重的情况下可能会出现呼吸困难、通气功能障碍,需要呼吸机辅助呼吸。患者应补充溴化物等胆碱酯酶抑制剂,并给予相应治疗,如大剂量激素脉冲治疗、静脉丙种球蛋白、血浆置换等,部分患者还应给予免疫抑制剂治疗。重症肌无力还有其他风险,如胆碱能危机,是由过度使用抗胆碱酯酶药物所引起,因此应减少抗胆碱酯酶药物的使用。

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重症肌无力是轻度全身型,不是特别严重的疾病,不会导致患者生命危险,但患者也需要积极治疗。如果是成年人,要完善胸腺CT检查,明确是否有胸腺瘤、胸腺增生。如果有上述情况,需要行胸外科手术治疗,对重症肌无力的症状采用药物治疗,大剂量甲基强的松龙、丙种球蛋白常用于药物治疗。经过治疗后症状仍可能复发,平时需要避免诱因,如过度疲劳、饮酒、感染等因素,还要注意避免使用加重重症肌无力的药物。

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重症肌无力的预后与分型有关,眼肌型、轻度全身型预后较好,只要服用溴吡啶,或使用免疫抑制剂,如硫唑嘌呤、他克莫司,就能抑制疾病的进展,并长期存活。如果是较严重的重症肌无力,诱发呼吸衰竭,预后会相对较差。如果重症肌无力诱发肌无力危象,如胆碱危象、肌无力危象,说明预后相对较差,可能需要采用大剂量激素或血浆置换。预防重症肌无力主要是避免过度疲劳,避免使用加重重症肌无力的药物,如氨基糖苷类抗生素,应尽量避免使用镇静催眠药。

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重症肌无力患者的首发症状,90%以上的病例可出现眼外肌麻痹,多为不对称性眼肌麻痹。患者可表现为上睑下垂、斜视、复视,以及严重的眼球运动受限、眼球固定,瞳孔括约肌不受累。随着病情的发展,患者可能出现双眼症状。重症肌无力多见于青春期和40岁左右的女性,重症肌无力的患者会出现横纹肌病性疲劳,活动后出现四肢无力、瘫痪,稍作休息即可改善,称为早轻晚重,重症肌无力患者可口服溴吡斯的明、新斯的明治疗。

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重症肌无力是一种自身免疫性疾病,由神经肌肉连接处的传递功能障碍所引起。一般本质上是一种自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、甲亢、系统性红斑狼疮等,发生在神经肌肉关节。重症肌无力患者的神经传导和肌肉收缩没有问题,但当神经把指令传递给肌肉时,中间的传输环节会出现问题,治疗药物是溴吡啶以及胆碱酯酶抑制剂。

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眼型重症肌无力是重症肌无力中最轻的一种,主要表现为单侧、双侧上睑下垂、复视、波动及易疲劳的症状,早轻晚重,疲劳后加重,休息后缓解。重症肌无力是一种累及神经肌肉接头的自身免疫性疾病,可发生于任何年龄,主要临床表现为重症肌无力、运动后肌肉疲劳,休息和胆碱酯酶抑制剂可改善症状。眼部重症肌无力确诊后可缓解症状,还可延缓眼部重症肌无力向全身重症肌无力的转变。口服新斯的明等胆碱酯酶抑制剂,可减轻上睑下垂和复视症状,但不能阻止向全身型的转变。免疫抑制治疗可延缓疾病向全身型的转变,可使用糖皮质激素、免疫抑制剂。如果发现胸腺瘤,应考虑手术切除,部分眼肌型患者经规范治疗后可完全缓解。

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重症肌无力加重常见于各种危象,如肌无力危象、胆碱能危象、抗抑郁危象等。肌无力危象通常是由于胆碱酯酶抑制剂使用不足所引起,补充胆碱酯酶抑制剂可缓解肌无力危象。过度使用胆碱能抑制剂容易导致胆碱能危象,患者可出现瞳孔缩小、出汗增多、唾液分泌增多、呼吸困难等现象,应停止使用抗胆碱酯酶药物。另外,还有的患者服用抗胆碱酯酶药物后,因感染、手术、分娩等因素,导致抗胆碱酯酶药物治疗突然无效、呼吸困难、病情加重。此外,重症肌无力加重,也可使用镇静催眠药抑制呼吸。

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重症肌无力患者是否会瘫痪和时间没有直接关系,而和重症肌无力的分型有关。以成年人为例,在成年人的重症肌无力中一共分为五个类型,以眼肌型、轻度全身型、中度全身型比较多见,其他还有急性重症型、迟发重症型以及肌萎缩型,其中眼肌型和轻度全身型不会引起瘫痪。中度全身型可以引起轻度的全身肌肉无力,有时会导致瘫痪,但一般都不是完全性瘫痪。急性重症型和迟发重症型就会导致患者全身瘫痪,还会有呼吸肌受累,导致呼吸肌麻痹,产生通气和换气功能障碍,容易发生重症肌无力危象。肌萎缩型导致瘫痪的可能性较小,到后期才会导致四肢无力、活动困难。

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Q: 重症肌无力多久会瘫痪 重症肌无力

重症肌无力分为五种类型,眼肌型一般不会出现四肢瘫痪症状。对于普通型,严重程度不同,瘫痪时间不一样,表现为晨轻暮重,早上起来无力轻,晚上无力加重,所以瘫痪时间也呈波动性。如果没有治疗或者治疗不当会出现肌无力危象,表现为呼吸肌无力,需要呼吸机辅助治疗,治疗主要包括药物、激素、免疫抑制剂治疗,根据病情选用不同方案。

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重症肌无力症目前认为是一种自身免疫性疾病,由于免疫力下降或者紊乱、胸腺瘤等,使身体内产生乙酰胆碱受体抗体。目前认为胸腺会产生一种肌样细胞,会与神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体相结合,但是不具备激活乙酰胆碱产生肌肉收缩的作用。正常的乙酰胆碱受体激动剂不能结合,而产生眼睑肌或者四肢肌肉无力的症状,表现为早上醒来肌力尚可,而活动后肌肉无力症状加重。

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