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[GWICC2015]曹秋梅:暴发性心肌炎的早期识别与急诊救治

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来源:医脉通 2015-12-17 14:23

在第26届长城国际心脏病学会议上,首都医科大学附属北京同仁医院曹秋梅主任医师做了题为《暴发性心肌炎的早期识别与急诊救治》的精彩报告。

【定义】

起病急骤、病情发展迅速、预后凶险的急性重型心肌炎;临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源性休克和(或)恶性心律失常,后者可导致阿斯综合征发作;此型患者如不被及时有效救治,病死率很高,有的病例甚至发生猝死。

【病因及发病机制】

20余种病毒可引起暴发性心肌炎,其中以柯萨奇病毒为主。近年来,腺病毒、甲流H1N1、EV-71病毒感染报道逐渐增加。病毒感染心肌后,对心肌细胞产生直接损伤、细胞凋亡、免疫失衡及遗传易感性引起心肌细胞坏死、变性。

【病理特征】

心肌弥漫性炎症细胞浸润、大量心肌细胞坏死或伴浆液纤维素性心包炎。


【临床特点】

1.起病急骤,病情发展迅速——数小时或1-2天即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作,可发生猝死。

1)急性心力衰竭:呼吸、心率增快,烦躁不安,少尿,浮肿,肝脏迅速增大

2)心源性休克:面色苍白、皮肤发花、肢端凉、脉搏细弱、血压降低

3)阿斯综合征:面色苍白、突然意识丧失、抽搐

2.多以心外症状为首发表现——国外报道,暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏力、咳嗽、腹痛、腹胀、呕吐等,也有以头痛、晕厥、惊厥等为首发症状者。

【实验室检查】

1.心肌酶谱大多增高显著

2.肌钙蛋白阳性

【心电图检查】

1.ST-T改变,心肌梗死样改变,QRS波低电压等

2.快速心律失常:早搏(连律,多源或RonT室早),心动过速(室速、室上速),室颤

3.缓慢心律失常:房室传导阻滞(高度/三度),室内传导阻滞,窦性停搏,窦房传导阻滞,显著的窦性心动过缓



【超声心动图检查】

左室扩大,室间隔与左室后壁运动幅度减弱;左室射血分数(LVEF)下降(正常>50%)。

【其他检查】

1.放射性核素心肌扫描(ECT):心肌炎时炎症局部心肌代谢活性增强,敏感性较高100%,但异质性较差58%。

2.磁共振心肌显像(CDR):早期显示心肌细胞及组织间水肿,毛细血管渗出、充血,以及细胞坏死和心肌纤维化。敏感性100%,可靠性90%。

3.心内膜活组织检查(EMB):心肌间质炎症细胞亲润伴心肌细胞坏死和变性。

【诊断】

1.出现严重急性心力衰竭或心源性休克

2.心电图明显异常

3.超声心动图显示左心室功能障碍

4.近期有病毒感染性疾病史

5.无心肌病病史

【诊断标准】

1999年制订的诊断标准:

1.急慢性心功能不全、心源性休克或心脑综合征

2.心脏扩大:胸片或超声心动图检查具有表现之一

3.心电图改变:≥2个以R波为主的导联(I、II、aVF、V5)ST-T改变持续4天以上伴动态变化;出现窦房传导阻滞、AVB、完全性右/左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动过速、低电压(新生儿除外)及异常Q波。

4.CK-MB升高或肌钙蛋白T或I阳性

【病原学诊断依据】

1999年制订:

1.确诊指标:自心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊:①分离到病毒;②用病毒核酸探针查到病毒核酸;③特异性病毒抗体阳性。

2.参考依据:有以下之一者,结合临床表现可考虑心肌炎为病毒引起:①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上;②病程早期血中特异性IgM抗体阳性;③用病毒核酸探针自血中查到病毒核酸。

【早期识别】

1.暴发性心肌炎起病急骤、病情发展迅速、预后凶险,且早期症状常不典型,易误诊。

2.临床上有以下情况要高度重视,及时行心电图及心脏超声检查,早期诊断,及时抢救。

有严重的血流动力学障碍表现者:(1)烦躁不安、呼吸困难、面色苍白;(2)末梢紫绀、皮肤湿冷、脉搏细弱;(3)血压下降或测不出;(4)心动过速或奔马律。

以心外症状为首发表现而精神萎靡者:(1)暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状,其中以腹痛、腹胀、呕吐为主;(2)当以消化道、呼吸道或神经系统症状为主诉的患者同时伴有不能解释的精神极差、明显乏力、面色苍白、末梢循环不良时,要考虑到暴发性心肌炎的可能。

【治疗】

病毒性心肌炎治疗以休息、营养心肌为主要原则,多数有自愈倾向。暴发性心肌炎引起的多器官功能衰竭需要及时给予支持治疗,同时防治心律失常、电解质紊乱等并发症,预防心肌炎后遗症、扩张型心肌病的出现。

目标:维持患者正常的心输出量,保证正常的组织灌注。

1、一般治疗

(1)心电、血压监护

(2)记录24h出入量

(3)吸氧

(4)烦躁时镇静

(5)告病危

(6)控制静脉入液量和速度

2、急性心衰的治疗

有左心衰或症状性心衰患者,应先遵循心衰药物治疗原则,给予利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂。这些药物已被证实可降低炎症反应,减少细胞坏死及纤维化,逆转心室重构。

3、免疫抑制治疗

(1)丙种球蛋白:降低心肌炎症反应,抑制病毒感染后的免疫损伤。总剂量2g/kg,根据心功能情况分2-5天输入。

(2)糖皮质激素:可抑制抗原抗体反应,减少毒素作用,增加心肌细胞溶酶体膜稳定性,减少心肌局灶渗出,改善传导,改善心室功能。

①地塞米松 0.5-1 mg/(kg "d)

②琥珀酸氢化可的松5-10 mg/(kg "d)

③极重症甲强龙冲击3天,10-20 mg/(kg "d)

4、抗病毒治疗

(1)利巴韦林:有研究表明病毒感染早期应用利巴韦林可抑制暴发性心肌炎的进展。尤其是利巴韦林联合干扰素α效果更好,还可防止心肌炎转为慢性炎症扩张性心肌病。

(2)普可那利:一种针对柯萨奇病毒的抗病毒药物,在国外应用于儿童心肌炎患者,并取得良好的效果。

5、营养心肌治疗

(1)大剂量维生素C:每次150-200mg/kg,在5-10分钟内缓慢注入,必要时12小时后可重复一次。

(2)磷酸肌酸钠:每次0.5-1g,每日1次,30分钟内静滴。

(3)果糖二磷酸钠:每次1-2ml/kg,每日1-2次静滴。

(4)辅酶Q10:每次5-10mg,每日3次口服。

6、交感风暴治疗

表现为快速室速和室颤反复发作,常需反复多次复律,原来治疗室速有效的药物此时可能无效或疗效不佳。如发生室颤应尽快电复律。但频繁电复律可能导致交感神经过度兴奋。

β受体阻滞剂抑制交感活性,可与镇静药物合用;胺碘酮可使大部分ICD电风暴患者在较短的时间内获得稳定,胺碘酮可和β受体阻滞剂联合用于电风暴。

美托洛尔:

负荷量:首剂5mg,加液体10ml稀释后1mg/min,间隔5-15分钟静推,可重复1-2次,总量不超过0.2mg/kg。15分钟后改为口服维持。

艾司洛尔:

负荷量:0.5mg/kg/min;维持量:按50μg/kg/min的速度静滴,必要时滴速可增加到300μg/kg/min。

7、CRRT

迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤,床旁血滤能够有效纠正肾功能衰竭。重症心肌炎CRRT治疗有助于清楚血液中的大量炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损伤后产生的代谢产物,避免心肌继续损伤。

8、机械通气

对暴发性心肌炎并发心衰、心源性休克、肺水肿,尤其是有呼吸窘迫时,应及时进行机械通气治疗,以及时纠正缺氧,抢救生命。

9、机械辅助支持

(1)临时起搏器:出现有症状的二度及以上房室传导阻滞时,需要植入。

(2)心律转复除颤器(ICD):心肌炎后遗症中有室颤发作基础或有症状的室速,需植入。

(3)再同步化治疗(CRT):合并左心收缩功能不全(EF<35%)、左束支传导阻滞,心功能II-IV级。

(4)体外膜肺氧合(ECMO):是一种持续体外生命支持手段,可较长时间全部或部分代替心肺功能,为心脏、肺脏病变治愈及功能的恢复争取时间。

【预后】

暴发性心肌炎病情严重,死亡率高。但若抢救成功,患者远期预后良好,不易进展为扩张性心肌病。因此,需要积极抢救治疗。

【小结】

1.暴发性心肌炎临床表现复杂多样,容易误诊、漏诊;

2.预后转归差异大;

3.治疗难度大,手段有限;

4.早期识别对治疗至关重要。



关键词: 最新进展 GWICC2015 暴发性心肌炎 早期识别

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